La paresia de C5 postquirúrgica se ha reportado en la literatura con una frecuencia variable (entre el 5% y el 30%) en procedimientos tanto anteriores como posteriores. Diversos mecanismos fisiopatológicos han sido identificados como posibles factores desencadenantes de esta complicación. Aunque se han propuesto diversas técnicas quirúrgicas con el objetivo de reducir su incidencia, la evidencia científica disponible es insuficiente para establecer recomendaciones definitivas.
La raíz nerviosa C5 contribuye principalmente a la inervación de los siguientes músculos:
- Deltoides: Principal músculo del hombro, responsable de la abducción del brazo.
- Romboides y trapecio superior: Involucrados en los movimientos de la escápula.
- Bíceps braquial: Responsable de la flexión del codo.
La paresia C5 cursa desde el punto de vista clínico con un déficit abducción hombro, de la flexión del antebrazo y flexión del codo, por lo que el brazo permanece inmóvil, pegado al tronco. La fuerza de la mano suele estar preservada aunque el paciente presenta un grado de incapacidad moderada/severa para tareas básicas como el aseo o la alimentación.
El caso que presentamos a continuación se trata de un varón de 65 años, fumador habitual, con traumatismo en hombro izquierdo (rotura tendón largo bíceps en fase de secuela), que fue remitido a nuestra consulta desde Neurología con clínica de mielopatía cervical progresiva de años de evolución (inestabilidad, torpeza manual) asociada a cervicalgia mecánica crónica e irradiación bilateral a miembros superiores inespecífica y ocasional. Los estudios de EMG confirmaron una poliradiculopatía cervical crónica de predominio derecho desde C4-T1. La exploración física revelaba signos incipientes de atrofia tenar bilateral sin hiperreflexia (PESS normales) ni otros hallazgos relevantes.
En la RM cervical del paciente puede constatarse un canal estrecho congénito con compromiso anterior y posterior desde C3-C4 a C6-C7, tal y como se aprecia en la imagen superior. La RX no mostraba signos indirectos de inestabilidad ni cifosis, por lo que se propuso descompresión posterior (laminoplastia C4, C5, C6) como alternativa a un abordaje anterior multinivel. La intervención se realizó sin incidencias. La monitorización neurofisiológica intraoperatoria no reveló alteración significativa de potenciales motores o sensitivos.
Sin embargo, el paciente desarrolló una paresia C5 derecha en postoperatorio inmediato, con afectación sensitiva parcheada (varios territorios radiculares) y variable en MSD durante los días que permaneció ingresado. Se realizó la RM control postoperatorio descartando complicación y se inició rehabilitación. El paciente refería mejoría funcional en brazo izquierdo y piernas. El dolor cervical fue disminuyendo hasta el alta.
Conclusiones respecto a la paresia C5:
-Aunque la literatura no ofrece diferencias significativas entre abordaje posterior y anterior, en mi experiencia personal las descompresiones posteriores (mucho menos frecuentes) tienen una mayor incidencia.
-Es muy probable que la incidencia sea mucho mayor de la publicada, por los casos no registrados o desapercibidos (atribuidos a patología de hombro, por ejemplo).
-El registro con monitorización neurofisiológica intraoperatorio sin hallazgos, plantea que el daño se produzca posterior al cierre quirúrgico. Este dato aportaría otra lectura interesante: una monitorización intraoperatoria normal no descarta una paresia posterior, como sucede en este caso.
-Los estudios de imagen demuestran un desplazamiento posterior del cordón medular posterior con leve rotación del mismo pivotando en la derecha. Una de las hipótesis más aceptadas plantean que este desplazamiento posterior unido al acortamiento de las raíces de C5 (la rotación del cordón podría ser un signo indirecto) es la causa del mecanismo lesional. Como parece haber sucedido en este caso, el mecanismo lesional podría producirse posterior al acto quirúrgico. Si el cambio de posición influye en esta lesión (lesión postoperatoria, sin registro en monitorización intraoperatoria), podría plantear la necesidad de una fusión C4-C5.
-La paresia es unilateral. En este caso se realizó una descompresión foraminal más amplia en el lado derecho que en el izquierdo (dada la clínica radicular preoperatoria) que no previno la aparición de la paresia posterior. Si el acortamiento congénito o atrapamiento de raíz es un factor influyente, la descompresión foraminal no parece lógica como medida preventiva.
-Es probable, dado el mecanismo lesional propuesto, que el canal estrecho congénito pueda jugar un papel determinante en su aparición.
-El pronóstico suele ser bueno, aunque no existe mucha más evidencia al respecto, con reportes de recuperación completa o parcial. La rehabilitación es el único tratamiento propuesto para esta lesión, en ausencia de otras complicaciones.